老年人胃動脈發(fā)生硬化,血流減少,胃黏膜發(fā)生萎縮,黏膜和重碳酸鹽分泌減少,胃黏膜上皮更新率降低,從而導(dǎo)致抗?jié)冃纬赡芰ο陆担欣?a href="http://www.alqotr.com/brand10/list_2528.html" target="_blank">消化性潰瘍的發(fā)生。
老年人常有胃蠕動功能減退,使事物淤積刺激幽門管,導(dǎo)致胃激素分泌亢進,胃液酸度增加,促使?jié)冃纬伞?/p>
老年人常有肺部疾病,肺功能減退,一方法因缺氧導(dǎo)致胃壁血管收縮,使胃黏膜抵抗力降低,另一方面因二氧化碳潴留,促使胃壁細胞的碳酸酐酶活性亢進,胃酸分泌增加,誘發(fā)或加速潰瘍形成。
老年人常患多種疾病,比青年人須服用更多的藥物,尤其是非甾抗炎藥,可直接刺激胃黏膜的分泌或刺激胃酸分泌,損傷黏膜形成潰瘍。NSAIDs為消化性潰瘍的致病因素之一。而老年人消化性潰瘍與NSAIDs的關(guān)系更為密切。其原因有二:一是老年人胃和十二指腸黏膜更易受到NSDIDs損害地由于老年人血清白蛋白水平下降,肝血流量減少和腎小球濾過率降低,使得NSAIDs為易于在體內(nèi)聚集,增加其毒性。其二是老年人使用NSADIs的人數(shù)較多。據(jù)估計,西方國家有11%—16%60歲以上的老年人服用NSAIDs,占醫(yī)療處方的一半。而且NSAIDs中就非處方用藥,因而實際用藥人數(shù)更多。在美國,給65歲以上的病人所開的處方中,9.4%的有止痛藥,另外還有39.6%的非處方用藥,此外NSAIDs還能增加老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的發(fā)生率,使老年人消化性潰瘍的死亡率增加2%—4%。因此,老年人使用NSAIDs應(yīng)特別謹(jǐn)慎,尤其對于那些有潰瘍病癥狀或證實有消化性潰瘍的老年人。
HP與消化性潰瘍的發(fā)生關(guān)系密切,在本病的發(fā)病中有很重要的作用。有資料報道,十二指腸潰瘍患者的HP的檢出率高達85%—100%,胃潰瘍患者的檢出率為60%—75%,有人提出無HP就無潰瘍的觀點。在老年人,HP的感染隨著年齡增長而增加,但就其在老年人消化性潰瘍中的地位仍有待于進一步研究。
出血是老年消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥,其特點是出血最大,易于反復(fù)出血,死亡率高,有研究表明,老年人消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4~10倍,高達25%,一些學(xué)者認為,胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血,但死亡率是否更高,則意見不一。
穿孔占老年人消化性潰瘍并發(fā)癥的第2位,老年人消化性潰瘍并發(fā)穿孔常無典型臨床表現(xiàn),據(jù)統(tǒng)計,約半數(shù)病人發(fā)病24h以上才就醫(yī),25%~33%的病人以突發(fā)衰竭為首發(fā)表現(xiàn),30%~65%的病人穿孔前無消化性潰瘍的癥狀,這些因素延誤老年人消化性潰瘍穿孔的診斷,需要指出的是,不能因為沒有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷,因為25%~28%的病人無此征。
消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發(fā)生率在西方國家明顯下降,但在發(fā)展中國家仍不少見,輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致,胃潰瘍引起者較少見,所有消化性潰瘍合并輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史,病人常有體重減輕,消瘦和代謝紊亂。
胃潰瘍患者胃酸分泌正?;蛏缘陀谡?十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過高,但也只見于1/4~1/3病例,以基礎(chǔ)分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下,有參考價值:
(1)幫助區(qū)別胃潰瘍是良性抑或惡性,如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如,應(yīng)高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬浴?/p>
(2)排除或肯定胃泌素瘤,如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h,BAO/MAO比值>60%,提示有胃泌素瘤之可能,應(yīng)作血清胃泌素測定。
(3)胃手術(shù)前后對比測定結(jié)果,以估價迷走神經(jīng)切斷是否完全。
對消化性潰瘍診斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤,應(yīng)作此項測定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比,即胃酸低,胃泌素高;胃酸高,胃泌素低;胃泌素瘤時則兩者同時升高。
活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血,使糞便隱血試驗陽性,但一般短暫,經(jīng)治療1~2周內(nèi)轉(zhuǎn)陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽性,應(yīng)懷疑有癌腫可能。
HP感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)原則上要求可靠、簡單,以便于實施和推廣。HP感染的診斷方法很多,應(yīng)根據(jù)不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應(yīng)選用經(jīng)過考核,敏感性、特異性高的試劑和方法進行檢測。
龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接征象,由于潰瘍周圍組織的炎癥、水腫,龕影周圍可出現(xiàn)透亮帶。胃潰瘍的龕影多見于胃小彎,且常在潰瘍對側(cè)見到痙攣性胃切跡,十二指腸潰瘍的龕影常見于球部,通常比胃的龕影小。對于胃潰瘍,如潰瘍的放射線征為良性,則發(fā)生癌的可能性不到2%。如性質(zhì)不明(既有良性又有惡性特征)則為9.5%,如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側(cè)痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。
胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形,鏡下還可發(fā)現(xiàn)伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比,胃鏡對發(fā)現(xiàn)胃后壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時應(yīng)常規(guī)對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢,此不僅可借以區(qū)別良、惡性潰瘍,還能檢查幽門螺桿菌,對治療有指導(dǎo)意義。因老年人臨床癥狀不典型者居多,在有條件的地方提倡擴大胃鏡和鋇餐造影檢查的范圍。
(1)生活。消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇,心理-社會因不經(jīng)對發(fā)病起著重要作用,因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累,無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當(dāng)潰瘍活動期,癥狀較重時,臥床休息幾天乃至1~2周。
(2)飲食。在H2受體拮抗劑問世以前,飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年,Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后,Sippy飲食療法問世,并一直被在臨床上沿用達數(shù)十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成,以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物,其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點:
細嚼慢咽,避免急食,咀嚼可增加唾液分泌,后者能稀釋和中和胃酸,并可能具有提高粘膜屏障作用;
有規(guī)律的定時進食,以維持正常消化活動的節(jié)律;
當(dāng)急性活動期,以少吃多餐為宜,每天進餐4~5次即可,但一俟癥狀得到控制,應(yīng)鼓勵較快恢復(fù)到平時的一日3餐;
飲食宜注意營養(yǎng),但無需規(guī)定特殊食譜;
餐間避免零食,睡前不宜進食;
在急性活動期,應(yīng)戒煙酒,并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調(diào)味品或辛辣的飲料,以及損傷胃粘膜的藥物;
飲食不過飽,以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
(3)鎮(zhèn)靜。對少數(shù)伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人,可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。
(4)避免應(yīng)用致潰瘍藥物。應(yīng)勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關(guān)藥物,包括:水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥(NSAIDs)、腎上腺皮質(zhì)激素、利血平等。如果困風(fēng)濕病或類風(fēng)濕病必須用上述藥物,應(yīng)當(dāng)盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應(yīng)用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
(1)降低胃酸的藥物。包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水,使胃酸降低。種類繁多,有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等,其治療作用在于:結(jié)合和中和H ,從而減少H 向胃粘膜的反彌散,同時也可減少進入十二指腸的胃酸;提高胃液的pH,降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5~2.5時,胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類,碳酸氫鈉屬于可溶性,其他屬于不溶性。前者止痛效果快,但長期和大量應(yīng)用時,副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘,鎂制劑可致腹瀉,常將二種或多種制酸藥制成復(fù)合劑,以抵消其副作用。
(2)HP感染的治療。對HP感染的治療主要是應(yīng)用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結(jié)束時HP消失,根除指藥物治療結(jié)束后至少4周無HP復(fù)發(fā)。臨床上要求達到HP根除,消化性潰瘍的復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明,在中性pH條件下,HP對青霉素最為敏感,對氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感;對大環(huán)內(nèi)酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感;對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
(3)加強胃粘膜保護作用的藥物。已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素,近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用,促進粘膜的修復(fù)是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。
(4)促進胃動力藥物。在消化性潰瘍病例中,如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹,實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現(xiàn),應(yīng)同時給予促進胃動力藥物。
消化性潰瘍的大多數(shù),經(jīng)過內(nèi)科積極治療后,癥狀緩解,潰瘍愈合,如能根除HP感染和堅持藥物維持治療,可以防止?jié)儚?fù)發(fā)。外科治療主要適用于:急性潰瘍穿孔、穿透性潰瘍、大量或反復(fù)出血,內(nèi)科治療無效者、器質(zhì)性幽門梗阻、胃潰瘍癌變或癌變不能除外者、頑固性或難治性潰瘍,如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。
(1)避免暴飲暴食,進食時應(yīng)細嚼慢咽,不可吃得過飽。
(2)指導(dǎo)病人生活、工作要注意勞逸結(jié)合,避免精神過度緊張、工作勞累;保持樂觀情緒,避免精神抑郁。
(3)保證充足睡眠,避免疲勞;氣候變化時,防受涼、感冒。
(1)宜吃高蛋白有營養(yǎng)的食物、宜吃維生素和礦物質(zhì)含量豐富食物、宜吃高熱量易消化食物。
(2)忌吃油膩難消化食物、忌吃油炸、熏制、燒烤、生冷、刺激食物、忌吃高鹽高脂肪食物。
精神因素根據(jù)現(xiàn)代的心理-社會-生物醫(yī)學(xué)模式觀點,消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一,心理因素可影響胃液分泌。
從中醫(yī)理論上說,憂思惱怒,情懷不暢,肝郁氣滯,疏泄失職,橫逆犯胃侮脾,可使脾胃升降失常,氣血窒滯不暢,而致胃脘痛。
幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因,是引起消化性潰瘍的重要病因,在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少,細胞間連接喪失,細胞腫脹,表面不規(guī)則,細胞內(nèi)粘液顆粒耗竭,空泡樣變,細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)。
此外,胃泌素瘤或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤,甲狀旁腺功能亢進癥,Meckel憩室,Barrett食管等疾病??砂榘l(fā)消化性潰瘍,應(yīng)予及時治療。
某些解熱鎮(zhèn)痛藥,抗癌藥等,如消炎痛,保泰松,阿司匹林,腎上腺皮質(zhì)激素,氟尿嘧啶,氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。有人指出,規(guī)律性應(yīng)用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質(zhì)類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關(guān)。
非類固醇抗炎藥,如消炎痛,保泰松,布洛芬,萘普生等,也可在不同程度可增加胃酸分泌,故有潛在致潰瘍作用。
(1)切忌空腹上班和空腹就寢
消化性潰瘍的形成和發(fā)展與胃液中的胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關(guān)??崭沟臅r候,胃中的胃酸,沒有作用到食物上,而是作用到胃的壁上,?!盁o酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的,十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎(chǔ)分泌量和最大分泌量均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
(2)不可暴飲暴食,少吃刺激性食物,不酗酒
食物對胃粘膜可引起理化性質(zhì)損害作用,暴飲暴食或不規(guī)則進食可能破壞胃分泌的節(jié)律性,據(jù)臨床觀察,咖啡,濃茶,烈酒,辛辣調(diào)料,泡菜等食品,以及偏食,飲食過快,太燙,太冷,暴飲暴食等不良飲食習(xí)慣,均可能是本病發(fā)生的有關(guān)因素。
(3)戒煙
吸煙可引起血管收縮,并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內(nèi)中和胃酸的能力,導(dǎo)致十二指腸持續(xù)酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低,影響其關(guān)閉功能而導(dǎo)致膽汁反流,破壞胃粘膜屏障,消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組,在相同的有效藥物治療條件下,潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者,因此,長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合,亦可致復(fù)發(fā)。